呼吸中断对血管的危害

大多数人在某种相对上都发言了麦克白关于“知觉的失去”的抱怨，“知觉缝纫了打碎的看护之袖”。知觉身心，如支气管炎知觉肺部取消（肺部因故终止，避免知觉紊乱和肝脏中会缺氧）和知觉不足，与淋巴粥样凝固风险上升及其致癌的肠胃物理现象有关1，2。淋巴粥样凝固的特点是在淋巴中会转变成“淡褐色”，当淋巴细胞因子转至淋巴墙，从肝脏中会吸收胆和其他物质，并导致炎症反应。然而，知觉停摆和淋巴粥样凝固彼此间的保持联系前提在不小相对上还不清楚。Mcalpine等人在《纯净》杂志上撰文表明，持续的知觉停摆会避免神经系统向增生发出波形，从而上升巨噬细胞因子的消除。Mcalpine等人深入研究易发生淋巴粥样凝固的食肉动物模型。著者通过在食肉动物知觉在此期间在笼子底部间歇移动一根没用来依赖性于知觉残骸，并将这些食肉动物与短时间知觉的食肉动物进行比较。他们推断出，知觉打碎的食肉动物模型有更严重的淋巴粥样凝固，这与增生中会淋巴细胞因子依赖性于量上升以及肝脏中会白血球因子和；也淋巴细胞因子（两种类型的淋巴细胞因子）存量上升是一致的。当老鼠完全催眠时，如果撬杆被移动，这些物理现象就消失了。焦虑激活骨骼肌的系统（与“战斗或抓住”反应相关），这种激活上升了巨噬细胞因子的消除和其他实验环境中会的淋巴粥样凝固。然而，著者并未找到证据暗示骨骼肌激活在他们的环境中会起依赖性。接下来，Mcalpine和他的上司对中会枢神经的系统的知觉调节酶进行了的系统的检查和，中会枢神经的系统是神经系统控制双腿新陈代谢反应的一部分。他们推断出，与对照组食肉动物模型相对来说，知觉身心食肉动物模型的恶毒酶（也称作orexin）解读敬着增加。恶毒加强催眠，上升食用摄入和骨骼肌的系统的社交活动。恶毒的极低解读见于嗜睡症病患者，这是一种相像的使人白天入眠的疟疾。Mcalpine等人通过观察到，与知觉分裂的食肉动物模型一样，生物技术食肉动物模型不必解读中会枢神经的系统分泌素消除更多的巨噬细胞因子，并且与必需解读中会枢神经的系统分泌素的食肉动物模型相对来说淋巴粥样凝固上升。给予知觉停摆的食肉动物模型恶毒可减小巨噬细胞因子的消除和淋巴粥样凝固的严重相对，查看中会枢神经的系统分泌素素质的增加在由知觉残骸造成的淋巴粥样凝固中会起主要依赖性。虽然极低肌肽csf-1通路似乎是知觉裂开与巨噬细胞因子消除和淋巴粥样凝固的主要前提，但也有其他前提的查看。LD也参与其中会。例如，McAlpine等人。通过观察到增生细胞因子中会csf-1的依赖于这不必减小由于缺素或造成的血；也淋巴细胞因子存量的上升。LEEP裂开这暗示，其他与CSF-1也就是说的通路在知觉免除步骤中会会上升；也淋巴细胞因子的消除。值得注意的是，；也淋巴细胞因子可以加强淋巴粥样凝固的转变成。发烧淡褐色，即使它们的依赖性不像单细胞因子那么极为重要.此外，除了上升肝脏中会的白血球因子存量外，csf-1还直接直接影响淋巴墙，例如sti。将白血球因子明朗到巨噬细胞因子S6中会。CSF-1对淋巴墙的直接影响可能会有助于CSF-1依赖于对知觉残骸食肉动物模型的维护依赖性。Mcalpine等人仅在知觉停摆12周后通过观察到中会枢神经的系统分泌素解读减小和巨噬细胞因子依赖性于上升。尽管这可能会暗示神经系统境遇了避免消除极低克汀素的神经元丢失的构造改变，但著者对中会枢神经的系统死亡细胞因子存量的评估这不支持这种可能会性。嗜睡症可由消除恶毒神经素5的纠正造成，这种疟疾的构造之一是知觉支离打碎。结合本深入研究的推断出，知觉残骸避免中会枢神经的系统分泌素依赖于，这暗示这两种情况彼此间可能会存在双向的关系。虽然知觉停摆并并未直接影响食肉动物的体重，但它减小了食用的摄入，就像短期内的那样，当极低肌肽素质很极低时。尽管食用摄入减小，但体重仍保持基本老鼠消耗的电磁场更不及。考虑到次克次体通过激素瘦素的波形来上升电磁场消耗，这些推断出暗示极低克汀病可能会避免减小。D瘦素波形在有知觉身心的食肉动物模型。此外，在瘦素依赖于的食肉动物模型中会，巨噬细胞因子产量上升。这暗示新陈代谢紊乱超出了那些深入研究的范围。著者声明：这可能会与知觉停摆食肉动物模型体内这些细胞因子的上升和淋巴粥样凝固的恶化有关。深入研究知觉身心与新陈代谢和肠胃疟疾彼此间的的关系尚处于很晚阶段。Mcalpine等人不太可能推断出了一个之前未知的前提，可能会不具备放射治疗意义。恶毒酶阿司匹林铍于2014年被批准用于放射治疗失眠。迄今为止的深入研究明确指出了这样的放射治疗是否会消除致癌的肠胃后果的问题。在食肉动物模型深入研究中会通过观察到的效果通常对人类并未不错的生成，在一项通过观察性人类深入研究中会，铍并未上升巨噬细胞因子总数。然而，暂时警卫服用这种药物的人可能会是有适当的。未来的深入研究可能会会更进一步揭示知觉身心和心脏新陈代谢风险彼此间的保持联系，并避免放射治疗这些相对于盛行的疟疾的新的放射治疗手段。