肺动脉压缩机病变的神经系统和新陈代谢基本功能有哪些持续性？
神经系统相对于依赖基本功能性毛细微血管互联和全身代谢。全身微血管和代谢基本功能持续性以及慢性坏死都会受到影响神经系统的长时间基本功能。尽管传统上认为 肺动脉压缩机（PAH） 的典型患者（如新陈代谢困难、新陈代谢急促和运动不耐受）是由赞善心基本功能持续性引发的，但值得注意的研究成果确实，骨盆和新陈代谢脊柱组织的持续性是 PAH 生物化学的状况（绘出）。众所周知，在生理情况下，神经系统和新陈代谢肌达占总体重的 40%，心脏基本功能是心脏粮食供应极小的 PAH 病变运动能力的重要直接影响。然而，许多研究成果现在证实 PAH 中都的运动受限制不仅仅是由于肺脏器声学损伤。神经系统和新陈代谢肌持续性也是重要的状况，例如1) 脊柱精神力量下降，2）从I型移向较易新陈代谢困难的II型纤维，3) 改变的随之而来-收缩电磁，4）增高脊柱蛋白质降解，5) 毛细微血管通量下降，6) 线粒体基本功能损伤的频发与 PAH 的严重往往无关。
肺动脉压缩机病变神经系统和新陈代谢肌基本功能持续性的外观上
在 PAH 中都一直观察到骨盆基本功能损伤，包括理性和非理性脊柱精神力量和耐力的下降，此外还记录了最大吸气和呼气负荷的纯着下降。有趣的是，与对充血性心力衰竭和慢性阻塞性肺病 (COPD) 病变的研究成果相比，大多数 PAH 研究成果记录的整个脊柱或纤维横截面对角却很难很难变动。纯示 PAH 病变的脊柱 O2 使用损伤，部分状况是神经系统和新陈代谢肌毛细微血管通量纯着下降。结果确实，PAH 病变的毛细微血管稀疏是由 microRNA-126 的减至引发的，而 microRNA-126 的高血压修复增高了 PH 动物模型中都的毛细微血管通量和耐力能力。microRNA-126 的减至与 VEGF（微血管内皮生长因子）信号传导有关，并且它似乎对 PAH 肌有酪氨酸，因为 COPD 病变的肌有长时间的 microRNA-126 溶解度。
迄今为止，关于 PAH 过敏肌病的病理生理学变动还很难统一的理论。与大多数复杂情况一样，这些机制最有可能是多因素的。神经系统容易受到大型活动和超重变动的受到影响。日常生活大型活动受限制和运动训练后脊柱基本功能的优化确实，随着身躯大型活动的减低，这种肌病会随着哮喘十分困难而缓和。此外，向快上皮细胞的转变也是神经系统出现情况的一个关键外观上，在充血性心力衰竭和 COPD 中都也有另据。然而，在很难久坐生活手段的纽达心脏该协会心基本功能 2 级病变中都，PAH 中都的神经系统持续性已被推测和另据过，并且新陈代谢肌暴露于大幅提高的机械超重。病理医生需要认识到，PAH 病变患有过敏肌病，由于脊柱基本功能完全恢复而造成基本功能下降的风险增高。研究成果确实，PAH 病变的体育锻炼可提高生活质量和基本功能能力，从而忽略了这一点。因此，病理医生应建议病变参加肺康复计划并除此以外进行轻度空气阻力训练，以抵消 PAH 过敏肌病的不良反应。
参考文献：
Nickel NP, Yuan K, Dorfmuller P, Provencher S, Lai YC, Bonnet S, Austin ED, Koch CD, Morris A, Perros F, Montani D, Zamanian RT, de Jesus Perez VA. Beyond the Lungs: Systemic Manifestations of Pulmonary Arterial Hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2020 Jan 15;201(2):148-157. doi: 10.1164/rccm.201903-0656CI. PMID: 31513751; PMCID: PMC6961748.
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