在细胞核中的，DNA双链断裂（DSB）是DNA复制或受到小分子、物质和力学刺激（如UV和氡照射IR等）的一种主要应激反应。错误整修的DSB显然会随之而来严重的灾难性，包括细胞核不可逆转和致肿瘤作用。
BCAS2（乳腺肿瘤扩增序列2）在前体mRNA的剪接和雄激素肽mRNA过程中的起着至关重要的作用。既往研究者显示，BCAS2参与DNA双链断裂伤害（DSB）过程。因此，该研究者旨探究其在肿瘤（PCa）中的的机制和作用。
敲除BCAS2增大了NBS1介导的DSB整修
研究者部门通过Western blotting抗原质印迹和免疫荧光试验分析，辨认出在人PCa细胞核和果蝇中的，BCAS2只能有效率的整修氡其会的DSB。通过非相合末侧连接（NHEJ）试验和流式细胞核术分析，以及GST pulldown试验和免疫共沉淀试验结果表明，BCAS2可通过与NBS1的电磁力来减弱NHEJ和相合重整（HR），该电磁力涉及BCAS2的N末侧以及NBS1的N侧和C侧。
BCAS2更高表达对应极更高评定的PCa
免疫组化试验确定人PCa中的BCAS2和其他抗原的表达可能，研究者部门辨认出，BCAS2的过表达技术水平与PCa患儿的较更高的Gleason评定和病理评定以及较短的生存期显著相关。
综上，该研究者结果表明，BCAS2通过与NBS1电磁力促进两条DNA双链断裂整修途径，且显然影响肿瘤的发生转型。
原始出处：
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
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